Menu boczne

Treść strony

L/2/13.

SYLWIA SŁUCZANOWSKA-GŁĄBOWSKA

WPŁYW POLEKOWEJ HIPERPROLAKTYNEMII NA MORFOLOGIĘ
I FUNKCJĘ KOMÓREK Z RECEPTOREM ANDROGENOWYM W JĄDRZE,
NAJĄDRZU I PROSTACIE SZCZURA

Katedra i Zakład Fizjologii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie
al. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Paradowski

Streszczenie
Celem pracy było: 1. Ustalenie, czy u szczurów z hiperprolaktynemią wywołaną metoklopramidem dochodzi do zaburzeń w wydzielaniu testosteronu. 2. Ocena ekspresji receptorów androgenowych w komórkach gonady, najądrza i prostaty szczura z hiperprolaktynemią. 3. Określenie wpływu polekowej hiperprolaktynemii wywołanej metoklopramidem na morfologię i funkcję komórek z receptorem androgenowym w gonadzie, najądrzu i prostacie szczura. Badania przeprowadzono na dojrzałych płciowo samcach szczura. W grupie doświadczalnej (M14) hiperprolaktynemię wywoływano, podając Metoklopramid przez 14 dni. Metodą immunoenzymatyczną oznaczono stężenie PRL, a radioimmunologicznie – stężenie T w surowicy krwi. Za pomocą reakcji immunohistochemicznej zlokalizowano AR w komórkach gonady, najądrza i prostaty. Intensywność reakcji immunohistochemicznej na obecność AR oceniono za pomocą metody komputerowej analizy obrazu. Obserwacje morfologiczne komórek z AR jądra, najądrza i prostaty przeprowadzono w mikroskopie elektronowym transmisyjnym i skaningowym. U szczurów grupy M14 stwierdzono ponad 2-krotnie wyższą wartość średnią stężenia PRL oraz ponad 2-krotnie niższą wartość średnią stężenia T w surowicy krwi w porównaniu do odnotowanych w grupie kontrolnej. W gonadzie AR występował w jądrach komórek Leydiga, Sertoliego oraz mioidalnych; w przewodzie najądrza – w jądrach komórek głównych, podstawnych oraz podścieliskowych, a w prostacie – w jądrach komórek walcowatych i podścieliskowych. Intensywność reakcji immunohistochemicznej AR we wszystkich badanych komórkach, z wyjątkiem komórek walcowatych płata bocznego, była istotnie mniejsza u szczurów z hiperprolaktynemią w porównaniu z odnotowaną w grupie kontrolnej. W komórkach walcowatych płata bocznego zwierząt grupy M14 stwierdzono wzrost intensywności reakcji immunohistochemicznej na AR. Wykazano zmiany w budowie organelli komórkowych zaangażowanych w syntezę i sekrecję białek i glikoprotein we wszystkich badanych komórkach u szczurów z hiperprolaktynemią, z wyjątkiem komórek Leydiga. Wnioski: 1. Hiperprolaktynemia wywołana metoklopramidem obniża stężenie testosteronu w surowicy krwi szczura. 2. Ekspresja receptora androgenowego w komórkach gonady, najądrza i prostaty szczura ulega zmianie w hiperprolaktynemii. 3. Hiperprolaktynemia powoduje zmiany w ultrastrukturze komórek z receptorem androgenowym w gonadzie, najądrzu i prostacie szczura.

H a s ł a : prolaktyna – hiperprolaktynemia – receptor androgenowy. 

Powrót
do góry