Menu boczne

Treść strony

Ann Acad Med Stetin, 2004; 50, Suppl. 1, 36-41

EWA GRUCKA-MAMCZAR, EWA BIRKNER, BARBARA STAWIARSKA-PIĘTA*, HANNA DULIBAN, RENATA POLANIAK, DARIUSZ CHLUBEK**, DOROTA SAMUJŁO**, ALICJA CEGŁOWSKA***

AKTYWNOŚĆ WYBRANYCH ENZYMÓW I STĘŻENIE AMONIAKU W SUROWICY
KRWI SZCZURÓW Z HIPERGLIKEMIĄ FLUORKOWĄ

Zakład Biochemii Ogólnej Katedry Biochemii w Zabrzu Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach
ul. Jordana 19, 41-808 Zabrze
Kierownik: dr hab. n. med. Ewa Birkner
* Katedra i Zakład Patologii Wydziału Farmaceutycznego w Sosnowcu Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach
ul. Ostrogórska 30, 41-200 Sosnowiec
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Ewa Szaflarska-Stojko
** Katedra i Zakład Biochemii i Chemii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie
al. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Dariusz Chlubek
*** Katedra i Kliniczny Oddział Chorób Wewnętrznych Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach
Specjalistyczny Szpital Wojewódzki nr 5 w Sosnowcu
pl. Medyków 1, 41-200 Sosnowiec
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Zbigniew Gonciarz

Streszczenie
Badania przeprowadzono na 30 jednomiesięcznych szczurach szczepu Wistar FL. Zwierzęta podzielono na grupę kontrolną i dwie grupy badane (każda po 10 osobników), u których wywołano hiperglikemię fluorkową. Pierwsza grupa badana otrzymywała w wodzie pitnej fluorek sodu w stężeniu 50 mg/L, a druga 100 mg/L. Grupa kontrolna otrzymywała do picia wodę destylowaną. Eksperyment prowadzono przez 4 miesiące. Stwierdzono statystycznie znamienne (p < 0,05) obniżenie aktywności aminotransferazy asparaginianowej (w grupie otrzymującej 100 mg F–/L o 22,8%) i dehydrogenazy jabłczanowej (w grupie otrzymującej 100 mg F–/L o 10,9%). Nie zaobserwowano zmian patomorfologicznych w trzustkach badanych zwierząt.

H a s ł a: szczury – fluorek sodu – trzustka – hiperglikemia – surowica – aminotransferaza asparaginianowa – aminotransferaza alaninowa – dehydrogeneza jabłczanowa – amylaza – amoniak. 

Powrót
do góry