Menu boczne

Treść strony

2005; 51, 1, 95-105

ANNA NOWAKOWSKA

POLIMORFIZMY I/D GENU ENZYMU KONWERTUJĄCEGO ANGIOTENSYNĘ I (ACE) ORAZ 4G/5G REGIONU PROMOTOROWEGO GENU INHIBITORA AKTYWATORA PLAZMINOGENU (PAI-1) A UKŁAD HEMOSTAZY U PACJENTÓW Z SAMOISTNYM NADCIŚNIENIEM TĘTNICZYM

Studium Doktoranckie Samodzielnej Pracowni Zaburzeń Hemostazy Katedry Biochemii Klinicznej i Diagnostyki Laboratoryjnej Pomorskiej Akademii Medycznej
al. Powstańców Wlkp. 72, 70-111 Szczecin
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Maria Jastrzębska

Streszczenie
Wstęp: Celem pracy były: (1) ocena charakteru zaburzeń układu hemostazy u pacjentów z nieleczonym, samoistnym nadciśnieniem tętniczym w porównaniu do osób normotensyjnych, (2) ocena wpływu polimorfizmu I/D genu ACE oraz polimorfizmu 4G/5G regionu promotorowego genu PAI-1 na stopień nasilenia zmian w układzie hemostazy u chorych z samoistnym nadciśnieniem tętniczym, (3) ocena powiązań pomiędzy wpływem badanych polimorfizmów na układ hemostazy a zaburzeniami lipidowymi, (4) poszukiwanie interakcji pomiędzy polimorfizmem I/D genu ACE oraz polimorfizmem 4G/5G regionu promotorowego genu PAI-1 a układem hemostazy u pacjentów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym.
Materiał i metody: 147 pacjentów poddano badaniom klinicznym (monitorowanie ciśnienia tętniczego krwi, testy wysiłkowe), laboratoryjnym i przeprowadzono u nich wywiad lekarski. Pacjentów podzielono na dwie grupy – hipertensyjną (HT) i normotensyjną (NT). Grupę HT stanowiły 104 osoby (88 mężczyzn i 16 kobiet, średnia wieku 29,4 ± 8,3 lat) z nieleczonym samoistnym nadciśnieniem tętniczym (eHT) bez cech klinicznych choroby niedokrwiennej serca. Grupę NT tworzyły 43 zdrowe osoby (24 mężczyzn i 19 kobiet, średnia wieku 26,9 ± 5,3 lat) z prawidłowym ciśnieniem tętniczym. Następnie pacjentów z eHT podzielono na dwie podgrupy: z dyslipidemią mieszaną (DL) – 45 pacjentów i bez zaburzeń lipidowych (NLP) – 59 pacjentów. Oznaczeń parametrów hemostatycznych (PAI-1, t-PA, ß-TG, Fb) i aktywności ACE dokonano stosując metody: immunoenzymatyczną i immunofluorescencyjną (ELISA, ELFA), chronometryczną oraz spektrofotometryczną. W celu uwidocznienia polimorficznych regionów genów ACE i PAI-1 wykorzystano reakcję łańcuchową polimerazy (PCR).
Wnioski: Na podstawie otrzymanych wyników sformułowano następujące wnioski: (1) nieleczone samoistne nadciśnienie tętnicze usposabia chorych do stanu prozakrzepowego, który charakteryzuje się wzrostem stężenia fibrynogenu, tkankowego aktywatora plazminogenu i jego inhibitora typu 1; (2) nosicielstwo allelu D polimorfizmu I/D genu ACE lub allelu 4G polimorfizmu 4G/5G genu PAI-1 u pacjentów hipertensyjnych wiąże się z nasileniem stanu prozakrzepowego, objawiającego się upośledzeniem fibrynolizy w porównaniu do osób normotensyjnych; (3) współwystępowanie dyslipidemii nasila wpływ alleli delecyjnych (D lub 4G) na występowanie stanu prozakrzepowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym; (4) oba badane polimorfizmy modulują układ hemostazy niezależnie od siebie.

H a s ł a: polimorfizm genetyczny – hemostaza – nadciśnienie tętnicze.
Powrót
do góry